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Sobre BFS BFS Qs Como por muito tempo BFSer e pesquisador independente, Arron Johnson: Como BFS normalmente começa Pode acontecer em Qualquer idade, com qualquer sexo e a qualquer momento. Ele geralmente começa com uma pequena contração em um dedo ou uma tampa do olho ou na panturrilha da perna e simplesmente não vai embora. Isso geralmente suscita alguma curiosidade na pessoa de procurar o que é realmente uma contração muscular, apenas para encontrar informações desatualizadas que diz algo para a melodia de contrações contínuas são um indicador de uma doença de neurônio motor, como ALS, que é tão - verdadeiro e retirado do contexto. Quanto tempo BFS dura Na maioria dos casos, é bastante tempo. Tais como anos. Algumas pessoas parecem se recuperar completamente, mas a maioria tem sintomas variados que vêm e vão por anos, dependendo dos níveis de estresse, doenças, não dormir o suficiente e assim por diante. Existem tratamentos para BFS Não, não são realmente bons e até agora. Não olha como muito está na vista tampouco. Afinal, é uma condição benigna para que os pesquisadores tentando desenvolver tratamentos e curas para coisas muito piores na vida arent colocar muito tempo, dinheiro e energia em uma condição benigna, e com razão. A coisa com BFS é que geralmente começa-para fora lento, com um twitch pequeno e progride então em um frenzy de twitches toda sobre seu corpo inteiro e permanecerá geralmente essa maneira por um quando, então tudo no seus próprios (especialmente se o esforço E ansiedade é reduzida) eles vão diminuir a apenas alguns por dia. Esta é a norma, mas não a regra absoluta. Com isso, as pessoas têm tentado remédios como o cobre, magnésio, multivitaminas, mais sono, suplementos de ervas, estresse e ansiedade redutores (seja eles meditar ou medicamentos) exercício e uma série de outros tratamentos em casa. Há um efeito placebo muito grande com BFS sendo que ele é diretamente colado com o estresse e ansiedade, por isso, quando uma pessoa começa a tomar o que eles acreditam que vai ser uma cura, seus contrações geralmente irá diminuir. Isso também acontece se nada é tomado em tudo e BFS tipo de corre o seu curso. Muitas pessoas que tomaram remédios, mais tarde postou em sites afirmando que na verdade, em primeiro lugar, o twitches tinha diminuído, mas voltou novamente depois de tudo. Isso novamente é consistente com não tomar nada, daí o efeito placebo. Com BFS embora, é uma questão de o que funciona para você e manter a calma e manter o stress ea ansiedade no mínimo, porque embora BFS não pode ser causada pelo estresse ou ansiedade, ele certamente se alimentam fora dele, e os sintomas irão Para cima e para baixo de acordo com o humor, estresse, nível de ansiedade, cansaço, doença e assim por diante. A única coisa que parece ajudar são medicamentos para aliviar o stress e ansiedade, que por sua vez ajudar alguns dos sintomas diminuir. Estes podem ser temporários meds que são usados ​​conforme necessário que são chamados Benzos. Valium, Ativan, Buspar, Xanax e Klonopin são alguns nomes de marca de benzos e eles funcionam muito bem na redução do estresse severo e ansiedade e ajudando você a relaxar e dormir à noite também. Há também remédios a longo prazo para este que são chamados SSRIs, tais como Paxil, Prozac, Celexia e assim por diante. Estes geralmente levam 2 a 4 semanas antes de entrar em seu sistema e começar a fazer o que é suposto fazer. O grande problema com SSRIs (mesmo que eles funcionam muito bem uma vez que entrar em seu sistema e começar a trabalhar), é que os primeiros sintomas e efeitos colaterais durante o primeiro par de semanas pode ser muito dura. Estes efeitos secundários incluem a ansiedade severa, twitching, choques do corpo, sleeplessness, flashes quentes, formigamento do inferno, slurred o discurso, a torpeza, estar em um estado zombie-como e muitos outros sentimentos realmente indesejáveis. Livrar-se de sintomas como esse é o motivo pelo qual você está tomando os medicamentos em primeiro lugar. Basta lembrar, estes remédios ajudam muitas pessoas a sair uma vez que passam os primeiros estágios e lembrar, com SSRIs, nas primeiras semanas de tomar, tudo fica muito pior antes que melhore. O que provoca BFS Tem havido algumas teorias que BFS começa após uma doença, como um ataque de gripe ou uma infecção sinusal ruim, o que faria alguns pensam que tem a ver com algum tipo de resposta auto-imune ou resposta pós-viral. Alguns neurologistas começaram que BFS é causada por terminações nervosas irritadas ou forros muscular irritados. Tem havido teorias de que é um tipo de vírus de herpes que de alguma forma tem entrado nos condutores de nervo que controlam os músculos, estes também são wishy washy até agora, sem evidência real dura de até agora. Há também as teorias que o estresse ea ansiedade causam BFS, mas como com todas as teorias que apontam em uma direção, existem apenas tantos outros casos que apontam para longe dela, assim como de agora, tudo parece bastante inconclusivo. Stress e ansiedade desempenham um grande papel no BFS e fará piorar os sintomas quando os níveis de estresse e ansiedade são elevados, como logo após alguém lê que twitches são um indicador de ALS. Isso geralmente colocar as pessoas ansiedade e estresse nível fora das escalas que, por sua vez, faz com que os sintomas explodem para cada parte do corpo, que é sua vez, torna a pessoa ainda mais certeza de que têm ALS, que sem fraqueza ou perda de controle muscular é altamente improvável. Pode ser um ciclo vicioso que é muito difícil sair de quando você é pego nele. Quais são os sintomas de BFS BFS geralmente começa nas bezerras da área da mão dos dedos, mas na realidade, pode começar em qualquer lugar em seu corpo. Ele geralmente começa com um pouco contração como você normalmente obter de vez em quando, mas este twitch apenas não vai embora. Ele continua indo, e indo, e indo. Normalmente, isso vai durar alguns dias e a contração muscular vai parar e mover-se em outro lugar, ou que twitch pode permanecer e mais pop-up em outro lugar. Junto com o twitches vem dores, dores, rigidez, formigamento, dormência. Tremores, tremores visíveis e não-visíveis, pinos e agulhas, choques corporais, fadiga e uma variedade sempre variável de contrações que vão desde pequenas minúsculas que você pode ver, mas não sentir, até grandes espingardas que podem mover um membro inteiro. Outros sintomas podem ser cólicas e dor. BFS com cãibra é conhecida como BCFS, também conhecido como Benign Cramp Fasciculation Syndrome, e é quase tão comum quanto BFS regular. Intolerância ao exercício é outro sintoma comum, onde você faz um pouco de exercício, mas depois você sente como você apenas correu a Maratona de Boston ea dor pode durar vários dias depois. Twitching pode aumentar dramaticamente após exercício ou exercício também. Fadiga é outro sintoma muito comum e pode ser confundido com fraqueza associada com ALS, e na maioria das vezes, é confundido com fraqueza clínica. A fadiga pode ser sentida como uma sensação de cansaço, falta de energia, fraco e ou pernas de borracha ou braços e assim por diante. Qual é a diferença entre fraqueza percebida e fraqueza clínica Um sinal de conto de ALS é fraqueza clínica. Esta é a fraqueza REAL que é permanente e continuamente progressiva. É causado por morrer (ou já morto) tecido muscular e ou morto ou desconectado terminações nervosas entre o cérebro e os músculos. Uma vez que isso acontece, você perde o controle sobre esse músculo PERMANENTEMENTE, o que leva a deixar cair coisas, a incapacidade de desapertar as tampas dos frascos, a incapacidade de segurar sua xícara de café ou mesmo levantar seu garfo ao seu rosto ao comer. Quando o seu nas pernas ou pés, caindo para baixo ou a incapacidade de ficar de pé ou levantar de uma cadeira é comum, não sendo capaz de ficar em seus dedos do pé ou andar em seus calcanhares, porque os músculos estão mortos. Quando esta fraqueza clínica está associada com ALS, migra para a frente a partir desse ponto sem olhar para trás. Não há dias bons ou dias ruins, ou seja, você não vai perder o controle de sua mão um dia e recuperar o controle dele no próximo. Uma vez que os músculos e os nervos morreram, eles estão mortos e não podem ser trazidos de volta à vida. Fadiga e fraqueza percebida é comum com BFS e pode causar fraqueza ou borracha pernas, dificuldade em levantar um braço ou perna no ar um dia, mas não no dia seguinte, um sentimento drenado com nenhuma energia e até mesmo sentimentos fracos real onde o braço só se sente Como chumbo e você tem que descansá-lo constantemente. A diferença entre esses tipos de fraquezas de BFS de fraqueza de ALS é que a fraqueza de BFS (que outra vez não é verdadeiramente fraqueza em tudo) ficará melhor em um par de dias, onde a fraqueza de ALS é continuamente progressiva e nunca olha para trás. Um neuro pode dizer um caso ou fraqueza clínica associada com ALS no minuto em que um doente de ALS percorre a porta. No momento em que você notar a fraqueza e ou twitches associados com ALS (o suficiente para justificar a tomada de um médico nomeação), você já estaria alguns meses na doença e um bom exame clínico vai encontrar problemas que você werent mesmo ciente. BFS fraqueza, por outro lado, é muito bonito apenas fadiga e, embora você pode se sentir fraco ou drenado-out, se empurrar vem shove e você colocar de lado a dor, fadiga, stress ou qualquer outra coisa que você tem, você ainda tem a sua verdadeira força . Quero dizer, se um carro estava chegando em você e você teve que saltar para fora do caminho, você ainda poderia, onde um paciente ALS couldnt mover-se em tudo. Onde os contrações ocorrem Eles podem ocorrer em qualquer músculo voluntário sobre (ou dentro) do seu corpo. Músculos voluntários são todos os músculos que você tem que pensar para controlar, como braços, pernas, abdômen, língua, bochechas, sobrancelhas, garganta, dedos, músculos das costas, músculos do couro cabeludo, músculos da orelha e assim por diante. Praticamente em todo o seu corpo pode (e geralmente será em um ponto ou outro) contração, exceto seu coração e órgãos internos que são controlados sem ter que pensar sobre eles. Há ainda momentos em que áreas MUITO pessoal do seu corpo se contrai, lugares que você nunca pensou que tinha músculos se contrairão também, então não se surpreenda quando isso acontecer. Como Twitches variam Twitches com BFS variam muito. Muita gente experimenta zumbido que é realmente uma contração muito rápida, pequena que se sente como se alguém estivesse segurando um vibrador contra sua pele. Outros contrações aparecem como ondulações pouco sob sua pele. Estes são geralmente sentida, mas às vezes arent. Há os twitches que atingem um ponto e desaparecem e há outros (como contrações de dedo) que moverá o dedo para um lado, segurá-lo lá por um segundo rápido, em seguida, liberá-lo de volta ao normal. Há os contrações de sacudida que movem uma parte de corpo inteiro, tal como uma mão, um braço ou mesmo uma perna. Há também o worm creepy-crawly como os movimentos encontrados frequentemente nos arcos dos pés e os tornozelos e os vitelos que você pode ver mas não são sentidos às vezes, e muitos povos começam os choques do corpo sabidos como choques myoclonic. Estes também são benignos e são comumente associados com sintomas BFS e não são nada para ter medo. Há os golpeados e correram thumpers onde você começa um twitch grande em um ponto e então seu ido. Ele pode bater um ponto completamente diferente mais tarde ou mesmo o mesmo local e outra vez com lotes do tempo no meio com nenhum contrair-se em tudo. Realmente não há contração normal ou anormal com BFS porque há uma variedade tão grande. Contrações musculares ALS, por outro lado são uma reação secundária de morrer tecido e quão duro você coisa morrer tecido pode twitch Não muito difícil em tudo. A maioria das pessoas diagnosticadas com ALS nunca sequer notou o twitches e é comum para um médico usar um tipo de luz estroboscópica para vê-los a olho nu porque eles são tão finos e fracos. As pessoas com ALS normalmente vão ver um médico porque eles estão caindo ou cant aperto e segurar a xícara de café mais ou têm dificuldade em sair da cama ou para cima de uma cadeira. Eles geralmente não entram porque eles notaram twitches, e novamente, sendo que twitches são um sintoma secundário de ALS, haverá outros sintomas subjacentes o médico encontrará que irá apontar para um diagnóstico de ALS, mas isso é só depois de muitos testes são feitos . BFS pode ser diagnosticado por um neuro em apenas alguns minutos e qualquer twitch que é considerado benigno, é BFS de uma maneira ou de outra. Alguns médicos vão pedir testes, embora eles não acho que nada está errado. Não tenha medo se isso acontecer, porque é muito comum. O médico tem que cobrir sua bunda e precisa descartar, legalmente no papel que nada mais está acontecendo para a companhia de seguros ou apenas para sua (e sua) paz de espírito. Qual é a diferença entre um contração muscular BFS e um contração muscular ALS Há uma grande diferença entre os dois. ALS contrações são causadas por tecido muscular morrendo como as terminações nervosas desconectar entre o músculo eo cérebro, que em contrapartida causar o músculo para morrer e encolher. Esta é uma ação SECUNDÁRIA e só acontece depois que o músculo começou seu processo de morrer, não antes. Assim, com isso, ALS contrações (no momento em que você notá-los ou se você mesmo notá-los em tudo) terá certamente algum tipo de fraqueza ou imobilidade do músculo envolvido ao mesmo tempo. Além disso, ALS contrações e sintomas geralmente começam em uma mão ou um pé e vai migrar a partir desse ponto para a frente, progressiva e continuamente e implacavelmente. Eles não serão twitches aleatórios como BFS tem. Você não terá uma contração em seu dedo um segundo, e uma contração em sua parte traseira o seguinte e uma contração em sua vitela o seguinte e uma contração em sua lingüeta o seguinte com ALS. ALS começa em um ponto e progride continuamente através de seu corpo, não aleatoriamente. ALS contrações musculares são geralmente muito bem e novamente, têm fraqueza associados com eles. Existe um exame de sangue para mostrar se você tem BFS ou ALS Não, não realmente. É comum ter um nível elevado de CPK com BFS, mas nem sempre. A CPK é uma função enzimática hepática que pode ser elevada na presença de BFS ou de NMD. Fora isso, tudo o resto é normalmente normal. Quais outros testes devo fazer para verificar a causa da minha doença de Lyme Twitches (uma doença propagada por carrapatos Dear) é uma das principais coisas para procurar, bem como problemas de tireóide. Ambos podem causar espasmos muito semelhantes, dores e outros problemas como BFS. Um exame de sangue ou dois é tudo que você precisa verificar para aqueles. Que outros testes devem ser feitos para diagnosticar BFS ou ALS Se você está tendo sintomas que estão assustando você, você precisa consultar um médico e obter um encaminhamento para um bom neurologista para um EMG e um exame clínico pode ser realizada. Isso descarta qualquer doença desagradável. Um neurônio também pode querer fazer uma ressonância magnética do cérebro e coluna vertebral à procura de danos causados ​​por um acidente ou lesão anterior. Este é todo o procedimento padrão bonito para todo o neuro, assim que não seja surpreendido se requisitarem alguns testes diferentes. Seu somente afastar para fora outras coisas e cobrir sua extremidade. Tenha em mente, ALS é muito raro, muito mais raro do que BFS. Por quanto tempo os twitches últimos Twitches pode bater um ponto um segundo e ser ido o próximo. Eles também podem acertar um ponto e ficar lá por dias, semanas, meses e até anos, em alguns casos. Não é um mau sinal se um twitch permanece em um local específico por longos períodos de tempo. BFSers chamam estes pontos quentes e são MUITO comuns nas vitelas, nos arcos dos pés, nas sobrancelhas, nas pálpebras e nos dedos, mas podem igualmente ser em qualquer outro lugar onde decidem se estabelecer. Ao mesmo tempo, você pode ter qualquer número de outros pontos em seu corpo contrair-se a qualquer momento. Estes podem ser amplificados em momentos de stress e ou ansiedade. Você pode ter alguns dias em que dificilmente notar qualquer twitches em tudo, e alguns dias mais tarde, tê-los da cabeça aos pés o dia todo durante vários dias. Esta é a norma para BFS. Às vezes eu mal posso me mover e estou com muita dor, é este BFS Talvez e talvez não. Há uma outra condição que tem muitos sintomas que cruzam sobre com BFS mais a dor chamada Fybromyalgia. Esta é também uma condição benigna e tem tudo, desde contrações musculares até dor, cãibras e fadiga, até o nome. Tem havido especulação por muitos neuros e médicos que BFS e Fibro e realmente um no mesmo ou pelo menos relacionados de alguma forma. Ambos são diagnosticados simplesmente eliminando a possibilidade de doenças e condições mais desagradáveis. BCFS é outra condição que é basicamente BFS com cólicas e mais dor. Também é benigno, mas um pouco mais grave nos sintomas simplesmente porque há dor na maioria das vezes, juntamente com os outros sintomas. Às vezes eu tenho problemas para engolir, isso é BFS Na verdade não. É mais associado com o stress ea ansiedade. O que assusta algumas pessoas é que eles acreditam que eles podem ter bulbo início ALS e, embora ALS em si já é rara, bulbar início é ainda mais raro. Bulbar início também é geralmente rápido se espalhando e um perderia a capacidade de falar, mastigar, mover alimentos em torno da boca, engolir e assim por diante muito rapidamente. Stress também tem sintomas de dificuldade de deglutição em momentos que podem durar semanas e meses que assusta o daylights de pessoas que havent visto um neurologista para governar ALS out. É incrível o estresse pode causar e que um ciclo vicioso que traz para as pessoas que sofrem de BFS. A grande diferença entre o estresse relacionado com a deglutição da boca problemas de garganta sobre ALS problemas relacionados é que a ELA é continuamente progressiva e implacável, enquanto que os sintomas relacionados com o estresse vão e vêm, com dias de estar muito bem ou vezes onde você estava ativo e nem notar seus sintomas Porque sua mente estava fora deles. Você não pode apenas fazer sintomas ALS ir embora, tendo a sua mente fora deles. Não funciona dessa maneira quando você está lidando com nervos mortos e tecido muscular. Há outro sintoma estranho que é comum com problemas de garganta relacionados com o estresse, observado como o nó na sensação de garganta. Isso também vai passar como o tempo passa e os níveis de estresse se acalmam. O que devo fazer agora que tenho BFS Bem, é uma condição benigna, por isso não há muito que se preocupar. Geralmente fica melhor depois de alguns meses e depois disso, pode diminuir ainda mais, ir embora totalmente ou ficar do jeito que está, ou pode ter bons dias em que você quase não percebe nada e outros dias onde você poderia apenas Gritar porque cada centímetro do seu corpo está se contorcendo ou tendo algum tipo de sintomas BFS. Ei, pode ser muito pior, então tente relaxar. Comece a tomá-lo um pouco mais fácil na vida. Tente se livrar das coisas que o estresse ou causar ansiedade, porque esses dois demônios só irá amplificar os sintomas que você tem ou trazer de volta aqueles que você pensou que você se livrou. Tente relaxar mais e dormir melhor. Se você precisar de ajuda, então receba uma receita para uma boa medicação para ajudá-lo a reduzir o estresse e ansiedade e dormir melhor. Se você é um dos poucos que têm BFS sem intolerância ao exercício, em seguida, tentar um exercício leve regimento ou ioga. Para aqueles que têm intolerância ao exercício, fazer apenas tanto quanto você se sentir confortável fazendo e nada mais. Não há nenhuma razão para tornar a vida miserável porque você ouviu que o exercício foi bom para você. Neste caso, talvez não seja bom para você. Dor e fadiga não é bom e não há necessidade de agravá-lo ainda mais por fazê-lo. Existem coisas que podem fazer BFS twitches pior Absolutamente Stress e ansiedade vai fazer contrações musculares e outros sintomas BFS muito pior. Cafeína pode torná-los piores ou aqueles que se foram, flare-up. Não dormir o suficiente pode agravá-los. Beber álcool ou fumar pode fazer os contrações e os sintomas pior, especialmente se você mais fazê-lo no buraco local na noite anterior. O dia seguinte será muito ruim. Exercício excessivo ou muito exercício fará sintomas muito pior. Testando-se para a perda de força fará com que todos os tipos de sintomas pop-up e piorar. Isso inclui subir escadas, fazer push-ups e pull-ups, tentando levantar coisas pesadas, correndo, pulando, andando sobre os calcanhares ou dedos dos pés e todas as outras coisas bobas que fazemos para testar a nossa força para se certificar de que não estamos recebendo Qualquer mais fraco. A razão pela qual seus sintomas piorar testando-se é que você está fazendo movimentos e esticar-se de maneiras que você não fez em um longo tempo. É também devido à freqüência de seus testes. Você pôde pensar que você fêz somente um par push-ups hoje, e talvez alguns calcanhar-toe andam e um sprint rápido acima de algumas escadas. Bem, essa direita lá é muito mais do que você tem feito provavelmente em muito tempo e realmente adiciona-acima. Um dia ou dois de testar sua força pode realmente trazer-em algumas dores, dores, cólicas, contrações musculares e assim por diante que você certamente vai perceber como mais sintomas de ALS, quando na realidade, nada poderia estar mais longe da verdade. Você pode causar uma contração acontecer às vezes por alongamento ou bocejo. Você pode causar tiques no abdômen tossindo. Às vezes você pode obter contrações direita depois de flexionar um músculo real duro e assim por diante. Estas são todas as coisas comuns com BFS e não são nada para se preocupar. Lembre-se Você não está sozinho com esses sintomas estranhos. Há um monte de pessoas com os mesmos sintomas que você e eles continuam a vida normal, uma vez theyve aprendido a lidar com esses sintomas estranhos, e às vezes assustador e perceber que ele tem nada a ver com ALS em tudo. O tempo está ao seu lado com BFS, porque quanto mais tempo você tem sem sintomas sérios (fraqueza e perda de controle muscular principalmente), mais provável não é nada para se preocupar. Boa sorte para você Esta é uma grande adição por Liz eu encontrei estes em um site neuro para ALS perguntas respondidas pela Cleaveland Clinic. Eu sei que os outros vão lá, porque eu vi posts de lá postado aqui, mas para aqueles que havent visto estes, eu pensei que iria postá-los aqui. Eu acho que eles deveriam ser tranquilizadores, eu só tenho que me fazer acreditar neles. Às vezes parece mais difícil de acreditar o óbvio e positivo do que é acreditar as coisas horríveis negativas que eu sinto como se mesmo intelectualmente eu sei que é quase impossível tê-lo sem fraqueza é mais difícil de acreditar que do que eu tenho uma doença horrível RARE que Geralmente só atinge pessoas 15 anos mais velhas do que eu. UGHHHH sem mais rambaling, aqui é o que eu encontrei. O EMG deve encontrar anormalidades, se estiver presente, quando as fasciculações musculares são patológicas. Isso ocorre porque, fasciculações só ocorrem tarde em doenças patológicas e, portanto, o processo deve e está sempre presente no momento em que aparecem. Eu nunca vi um relatório onde o EMG tem sido normal eo paciente tem ALS. Este não seria o caso em fasciculações benignas porque não ocorrem devido a patologia anormal observada. Sim fraqueza muscular deve acompanhar fasciculações de ser ALS. Faz parte da fisiopatologia da doença, à medida que as células do corno anterior morrem, elas fazem com que o músculo morra lentamente e emitem fasciculações. O EMG é sempre positivo na ELA, no entanto, a extensão das lesões pode variar entre os pacientes. Eu não entendo o que as postagens foram relativas por isso é difícil de comentar. Ter visto ambos os tipos de casos, quer começando em uma determinada área ou generalizada com ALS. Eu não daria nenhum absolutos até as áreas do fasciculation no início. Com ALS, no momento em que as fasciculações começam há fraqueza muscular e em muitos casos cólicas. O EMG é positivo para perfurocortantes e fibrilação. Espero ter respondido a algumas de suas perguntas. PERGUNTA 5 Fazer sacudidas aleatórias de dedos, braços, sinal de boca ALS RESPOSTA 5.No Fasciculações causadas por ALS são devido ao tecido muscular moribundo (na verdade necrótico). Assim, fasciculações devido a ALS são sempre acompanhadas de fraqueza muscular e alterações EMG. Fasciculação benigna não é devido ao tecido muscular morrendo, mas irritado membranas musculares. Eles não são acompanhados por fraqueza muscular, nem há mudanças EMG. Fasciculações podem ser observadas em várias doenças, como a miopatia da haste nemalina. Assim, se houver fraqueza muscular com alterações EMG, então fasciculações são devido a uma doença específica. Quando ocorrem isoladamente, são geralmente de uma variedade benigna. Qualquer neurologista irá dizer-lhe isso. Se eles ocorrem em áreas específicas do músculo é variável. Em ALS eles podem começar em qualquer músculo, mas geralmente é a perna, mas pode ser os músculos bulbar, braços, etc Isto irá variar em um determinado paciente. Uma vez que o músculo não está morrendo em fasciculações benignas, elas tendem a se espalhar e em uma variedade de grupos musculares. Na parte inicial da ELA eles tendem a estar em músculos específicos, mais distintos, porque o músculo está morrendo. A literatura indica que as fasciculações benignas são geralmente mais disseminadas entre os grupos musculares e podem piorar com ansiedade e fadiga. Eles podem reocorrer nos mesmos grupos musculares e também ser variável. PERGUNTA: 4-FRAQUEZA COM ALS NÃO É MENOR E PROGRESSA RELENTLESSLY. RESPOSTA: 4. Sim Embora as fasciculações sejam uma parte característica da ELA, elas também são encontradas em outros estados e podem estar associadas a um transtorno benigno. Tipicamente, os pacientes com Als têm mais de 50 anos (não 21). Existem formas infantis e juvenianas de doença do neurônio motor (que imitam a ELA, mas muitas vezes são hereditárias). Se você não tem qualquer fraqueza associada ou desperdiçar, as fasciculações são provavelmente benignas. O problema com responder a uma pergunta como esta é que muitos dos sintomas da ELA sobrepõem com outros problemas neurológicos, e se você não fizer exame de uma aproximação sistemática é possível convencer-se que você tem a doença baseada em alguns sintomas. Normalmente, a ELA apresenta uma fraqueza assimétrica, muitas vezes começando em um membro. Não há muito em termos de dormência per se. A fraqueza pode ser sutil a princípio. Às vezes, a fraqueza aparece primeiro nos músculos de fala e deglutição antes de afetar os membros. Sim, fasciculações podem ser um sinal de ALS. Mas eles também podem ser um sinal de muitos outros processos, tais como lesões de nervo focal. Não se esqueça que as fasciculações também podem ser normais. Naturalmente, muitas pessoas pensam ALS quando vêem fasciculações, mas mais comumente há uma causa diferente. Em jovens como você, a causa mais provável é fasciculações benignas - isto é, normal. Alguns dos sintomas que você tem (vibração, sensações borbulhantes, etc) não estão relacionados com as fasciculações. Eles NÃO são sintomas de ALS, que é uma doença motora. Na minha experiência, a maioria das pessoas com esses sintomas são encontrados para ter ansiedade subjacente. Eu não posso dizer se a ansiedade é primária (isto é, sem causa aparente) ou secundária (porque você está preocupado com os outros sintomas). Muitas pessoas com sintomas relacionados à ansiedade não experimentam a sensação usual de ansiedade e pode vir como uma surpresa. . As fasciculações da língua não são um indicador mais específico da ELA. Fasiculações na ELA são manifestas após a denervação (músculo perder a sua oferta nervosa) devido a lesão da célula anterior do chifre (parte da medula espinhal). Eles se desenvolvem em músculos que são fracos. ALS é um transtorno progressivo, portanto, como mais músculo tornam-se fracas mais fasicualtions aparecem. Naturalmente, alguns dias podem ser variáveis ​​em relação ao número de fasciculações (mas sempre presentes). Teria que haver uma doença em curso de algum tempo (5-10 meses) antes que se vejam fascicualtions óbvios e conseqüentemente por agora, você epxressed os resultados do exame neurológico da fraqueza muscular profunda. O exame neurológico normal, sem fraqueza muscular com suas fasciculações praticamente exclui ALS. Se alguém ainda está lendo isso, espero que isso ajude, há um milhão de citações mais eu posso postar se você achar isso útil, embora agora meu marido está ameaçando tomar o meu teclado, então é melhor eu correr. Deixe-me saber se você quiser mais. BTW, cada citação aqui é de um neuro na CLeaveland Clínica, embora o post inteiro não foi sempre publicado, nada foi alterado reformulado, alterado, etc Leitura deste material parece me ajudar alguns. Embora a preocupação é definitivamente ainda lá, espero que diminua com o tempo. Liz Mesmo quando estou no holliday e mesmo quando estou muito relaxado, o twitching ainda continua. No entanto, ele fica pior em tempos de estresse, não dormir o suficiente, ansiedade. Mas sempre dura. E às vezes, eu quero mostrá-lo a alguém quotlook, meus braços estão se contorcendo, você vê a pele flippingquot e do que STOPS, quando eu quero mostrá-lo. Você reconhece isso. Eu acho que isso é vry estranho: como é também de alguma forma um pouco psicológico. Lene Selfless giver of time Mensagens: 190 Registrado em: 23 de Agosto de 2006, 8:46 Localização: Belgium (Dutch) Falar sobre um grande e informativo post Esta informação é fantástica. É apenas a informação que eu preciso mostrar aos meus amigos que não entendem o que é o BFS heck Cada vez que eu tento explicar a eles a minha condição, eles olham para mim como se eu tivesse 3 cabeças. Eu acho que o problema é que as pessoas que não experimentaram os sintomas nunca saberão qual é a condição. Não é debilitante, mas é certamente irritante e distraente. Heck, às vezes pode ser doloroso (para mim, pelo menos). Obrigado por compartilhar esta informação. Doente seja certo passar sobre a meus amigos. Irene Nada como um pouco Nano Silver para ajudar a minha bodyCase Relatórios em Ortopedia Neuromuscular Coordenação Deficit Persiste 12 meses após a reconstrução ACL, mas pode ser modulado por 6 semanas de Kettlebell Treinamento: Um estudo de caso em Womens Elite Soccer 1 Departamento de Fisioterapia e Terapia Ocupacional, Faculdade Departamento de Ciências do Desporto e Biomecânica Clínica, Cluster de Ciências do Desporto e Saúde (SHSC) da Universidade de Harvard University, Universidade do Reino Unido Dinamarca Dan Odense, Dinamarca 4 Clínica de Medicina Esportiva, Equipe de Organização Esportiva Elite Dinamarquesa Dinamarca, Copenhague, Dinamarca 5 Centro Esportivo de Pesquisa Ortopédica-Copenhague, Centro Artroscópico, Departamento de Cirurgia Ortopédica, Hospital Universitário de Copenhague, Amager-Hvidovre, Dinamarca 6 Instituto de Ciências do Desporto e Biomecânica Clínica, Universidade de Atividade Física e Desempenho Humano, Centro de Interacção Motor-Sensorial, Departamento de Ciência e Tecnologia da Saúde, Universidade de Aalborg, Aalborg, Dinamarca A correspondência deve ser endereçada a: Mette K. Zebis Recebido em 31 de agosto de 2016 Aceito em 19 de dezembro de 2016 Publicado em 18 de janeiro de 2017 Editor acadêmico: Zbigniew Gugala Copyright 2017 Mette K. Zebis et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a licença Creative Commons Attribution License. Que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado. The aim of the present single-case study was to investigate the effect of 6 weeks kettlebell training on the neuromuscular risk profile for ACL injury in a high-risk athlete returning to sport after ACL reconstruction. A female elite soccer player (age 21 years) with no previous history of ACL injury went through neuromuscular screening as measured by EMG preactivity of vastus lateralis and semitendinosus during a standardized sidecutting maneuver. Subsequently, the player experienced a noncontact ACL injury. The player was screened again following postreconstruction rehabilitation, then underwent 6-week kettlebell training, and was subsequently screened again at 6-week follow-up. Prior to and after postreconstruction rehabilitation the player demonstrated a neuromuscular profile during sidecutting known to increase the risk for noncontact ACL injury, that is, reduced EMG preactivity for semitendinosus and elevated EMG preactivity for vastus lateralis. Subsequently, the 6-week kettlebell training increased semitendinosus muscle preactivity during sidecutting by 38 percentage points to a level equivalent to a neuromuscular low-risk profile. An ACL rehabilitated female athlete with a high-risk neuromuscular profile changed to low-risk in response to 6 weeks of kettlebell training. Thus, short-term kettlebell exercise with documented high levels of medial hamstring activation was found to transfer into high medial hamstring preactivation during a sidecutting maneuver. 1. Introduction Anterior cruciate ligament (ACL) injuries in sports are of increasing concern for physicians and scientists worldwide 1 . In United States, between 100.000 and 300.000 ACL reconstructions are performed every year 2 . The enigmatic phenomenon noncontact ACL injury in sports has been objective for increasing preventative scientific research efforts in recent years. Across sports, noncontact ACL injuries account for about 60 of all ACL injuries registered 3 . A noncontact ACL injury is defined as an ACL injury sustained by the athlete without extrinsic contact to another player or object on the field 4 . Thus, the player performs a sports task, for example, a sidecutting maneuver, which has been executed numerous times before only this time the ACL is ruptured. The mechanisms underlying this specific type of sports injury remain still in part a mystery, and identification of risk factors predisposing for noncontact ACL injury has high clinical relevance and priority in both injury prevention and rehabilitation therapy. In the present case study, we report findings obtained in a 21-year-old female elite soccer player (Danish National Team), who sustained a noncontact ACL injury 3 years after being tested in our laboratory for neuromuscular performance during soccer relevant movements, including a sidecutting manoeuver. At the time of her ACL injury, we had identified a high-risk zone 5 for noncontact ACL injury based on a reduced EMG preactivity for m. semitendinosus (ST) and elevated EMG preactivity for m. vastus lateralis (VL), expressed as a large differential VL-ST EMG preactivity during standardized sidecutting maneuvers. The identification of a high-risk zone suggests that specific preventative efforts should be performed for players identified within this high-risk zone. Thus, we examined in retrospect the initial sidecutting test performed and found that the player displayed a neuromuscular high-risk profile for noncontact ACL injury as defined by Zebis et al. (2009) 5 , that is, characterized by low semitendinosus (ST) EMG preactivity in combination with high vastus lateralis (VL) EMG preactivity. Thus, this case report represents an exclusive possibility of studying the plasticity of a motor program executed during a high-risk movement (sidecutting), from prior to ACL injury to after ACL reconstruction and rehabilitation and, finally, following specific neuromuscular training targeting the single most important ACL agonist, that is, the medial hamstring muscle (ST). The aim of the present case study was to describe the effect of 6 weeks kettlebell training on the neuromuscular profile for noncontact ACL injury during sidecutting in a high-risk elite athlete returning to sport after ACL reconstruction. 2. Case Presentation August 2006 . A 21-year-old female soccer player competing at elite level (Table 1 ) and with no previous history of knee injuries was engaged in a study examining functional performance during selected sports tasks. Among other tests, neuromuscular hamstring and quadriceps EMG preactivity was obtained during a standardized sidecutting maneuver. In 2009, a study identified a neuromuscular high-risk profile for noncontact ACL injury during sidecutting 5 . Table 1: Physical activity scheme at time of testing. May 2009 . The player sustains a documented (video recorded) noncontact ACL injury in the right knee during match play. Retrospectively examined, the initial test (2006) revealed that the female soccer player, in her uninjured state, displayed a high-risk profile during sidecutting consistent with the study reports by Zebis et al. (2009) 5 . June 2009 . Surgical ACL reconstruction is performed using a semitendinosus-gracilis autograft. April 2010 . After 10 months of standardized rehabilitation (more details provided below), the player is deemed fully rehabilitated by medical professionals to return to preinjury sports activities, and the player returns to soccer at elite level. May 2010 . The player is involved in elite soccer at her preinjury level (Table 1 ). A second test for neuromuscular preactivity during a standardized sidecutting maneuver is performed. At this point in time, the player persists to display markedly reduced ST EMG preactivity during the sidecutting maneuver. Consequently, a 6-week training program involving kettlebell swing exercise is introduced to the player. July 2010 . A final third test involving neuromuscular preactivity assessment during a standardized sidecutting maneuver is performed in our lab after completion of the 6 weeks kettlebell intervention. In August 2011, the player sustained an ACL rerupture due to a traumatic contact situation during match play. The screening model used in the present study solely addresses the risk of noncontact ACL injury 5 . Thus, contact injuries are not accounted for in this model. Written informed consent was obtained from the athlete prior to all testing and analyses. 3. Test Protocol 3.1. The Sidecutting Maneuver The subject was screened for neuromuscular EMG preactivity while performing a standardized sidecutting maneuver in the laboratory. A previous study has demonstrated high test-retest reproducibility for magnitude and timing of the EMG activity during sidecutting 6 showing that this maneuver represents a consistent motor program in the CNS of trained players. In support of this notion, the sidecutting maneuver has been found to remain unchanged during a regular season with training and match play 6 . 3.2. Neuromuscular Screening by EMG Recording Surface EMG electrodes were placed on the preferred push-off leg (i. e. left leg) on vastus lateralis (VL), biceps femoris (BF), and semitendinosus (ST) muscles according to recommended standard procedures 7 . For detailed description of the laboratory setup see Zebis et al. (2009) 5 . During later offline analysis all EMG signals were high-pass filtered at a 5 Hz cutoff frequency (4th-order zero-lag Butterworth filter) and subsequently smoothed by a symmetrical moving RMS filter of 30 ms 8 . Mean RMS EMG amplitude was obtained for all muscles examined instantly before ground contact, defined as 010 ms prior to foot strike on the force plate, and subsequently normalized to the peak RMS EMG amplitude recorded during the sidecutting maneuver 6 . The average of 3 trials was calculated for each muscle in each test. 3.3. Countermovement Jump (CMJ) CMJ measurements were performed on a force plate (AMTI, Advanced Mechanical Technology, Inc.). Countermovement jumping was performed with the hands placed at the hip (akimbo), and maximal jump height was calculated by time-integration (0.001 time constant) of vertical ground reaction force as previously described by Caserotti et al. (2001) 9 . 4. Rehabilitation after ACL Reconstruction A standardized rehabilitation program, using generally accepted progression criteria was followed 10 . The rehabilitation protocol included specific goals for range of motion, muscle function, and functional performance, and these goals had to be met before the player could progress to the next level 10 . The player was supervised weekly during the entire postoperative rehabilitation phase by a trained physiotherapist. In the first 12 weeks of rehabilitation, seated knee extension, squat on one leg, squat on two legs, heel raise, and standing on one leg were part of the training program, all exercises performed in a slow controlled manner. These exercises have previously been evaluated by EMG recording in ACL patients, 5 weeks after ACL reconstruction, demonstrating hamstring muscles activity levels corresponding to 1968 of MVC EMG 11 . The balancecoordination exercises during the first 12 weeks of rehabilitation included two-legged standing on wobble board and one-legged stance on balance mat, which previously has been reported to activate the hamstring muscles at low EMG activity levels 12 . A detailed description of the first 12 weeks of rehabilitation is presented in Table 2 . Table 2: Postoperative rehabilitation program. After 12 weeks of postoperative rehabilitation, strength training was progressively increased and open kinetic chain exercise, that is, loaded knee extension in machine, as well as free-weight barbell squat was included in the rehabilitation program. The majority of strength training exercises in the rehabilitation program were aimed at targeting the quadriceps muscles, with the hamstring muscles contracting actively as antagonists (knee extension) or synergists (hip extension). In a previous study, relatively low levels of ST EMG coactivation were observed during isolated knee extension exercise, free-weight squat, and seated leg press (9 to 22 of max EMG) in young healthy males 13 . Further, a preferential recruitment of the lateral hamstring muscle, biceps femoris (BF), over the medial hamstrings (ST) was noted during these exercises 13 . A single isolated strength training exercise for the hamstring muscles (prone leg curl exercise) was included in the rehabilitation protocol, which has been reported to involve high and comparable levels of ST and BF EMG muscle activities (gt60 of max EMG) 13. 14 . After 4 months, higher level balancecoordination exercises on stable and unstable surface were included in the rehabilitation program. After 6 months, one-legged jump, landing, cutting, pivoting, and running drills were progressively included in the rehabilitation program 10 . However, a complete evidence-based neuromuscular training program was not followed by the player, for example, the program described by Myklebust et al. 2003 15 . The ballistic balancecoordination exercises (i. e. one-legged jumps on different surfaces) have previously been evaluated in female elite athletes, where ST EMG activity levels were reported to range from 44 to 65 of MVC EMG 14 . After week 35, full soccer training was attended and at week 40 the player was engaged in full competition. 5. Return-to-Play Upon completion of the postoperative rehabilitation phase, the player was tested according to the recommendations of return-to-play 16 . The player performed 3 single-legged hop tests: the single hop for distance, triple hop for distance, and single vertical hop. These tests have demonstrated good test-retest reliability in normal, young adults 17 and in patients after ACL reconstruction 18 . Finally, the players self-reported knee function was scored by a validated questionnaire 19 . In April 2010, the player reached a level of the injured leg corresponding to 100 of the uninjured leg in all tests, and the player was cleared ready for return-to-play by the medical staff (PT, MD). 6. Kettlebell Swing Exercise Intervention Since neuromuscular testing revealed that the players ST activation deficit persisted to exist during sidecutting after completion of the standard rehabilitation protocol, it was decided that the player should perform 6 weeks of additional training that was designed to preferentially target the medial hamstring muscle (more details given below). In this context, the kettlebell swing exercise has been reported to be particularly effective to targeting the ST muscle, demonstrating markedly higher EMG activity levels than ballistic one-legged balancecoordination exercises 14 . The kettlebell swing is a ballistic exercise performed standing on two legs where the highest external load is when the hamstring muscles are most stretched, that is, hip flexed and knee near straight. At this point, the knee joint position resembles the knee joint angle observed in a typical noncontact ACL injury situation 20 . Due to the stable two-legged position when swinging the kettlebell, the exercise is considered a safe exercise with respect to the knee joint. The kettlebell exercise intervention was initiated at the time when the player had returned to her preinjury activity level (May 2010, Table 1 ). The player performed kettlebell swings using a 16 kg kettlebell according to the strength level of the subject and progressed later to 20 kg at the end of the intervention period. The kettlebell weight was chosen to match a weight where the subject was able to swing 20 times using proper technique. In this order, the kettlebell exercise has been shown to preferentially activate the medial hamstring muscle and at high EMG activity levels 14 . The player was supervised in proper technique by an educated kettlebell instructor. Kettlebell exercise was performed by forcefully swinging the kettlebell back between the legs by flexing the hips and keeping the knees slightly flexed ( 1015) and to quickly reverse the direction with an explosive extension of the hips, swinging the kettlebell out to chest level where the hips and knees are extended and the subject is standing upright 14 (Figure 1 ). Figure 1: An illustration of the kettlebell swing exercise. In total, the player performed 10 training sessions during the 6-week period. Each training session consisted of 35 sets, with each single set corresponding to 20 swings and 20 seconds pause in a 2-minute time interval. In sessions 14, kettlebell swings were performed using a 16 kg kettlebell. In sessions 510, kettlebell swings were performed with a 20 kg kettlebell. 7. Results 7.1. Test I: Neuromuscular Coordination Assessment Prior to ACL injury the player demonstrated a neuromuscular pattern during sidecutting known to increase the risk for noncontact ACL injury, that is, reduced EMG preactivity for the ST muscle (21 of max EMG, Table 3 ) and elevated EMG preactivity for the VL (i. e. VL-ST EMG preactivity difference 33) 5 . Table 3: Normalized EMG preactivity during sidecutting. 7.2. Test II: Neuromuscular Coordination Assessment Ten months after ACL reconstruction (including standardized postsurgical rehabilitation) the player was deemed ready to return to play by the medical staff (PT, MD). However, the player demonstrated a persisting pattern of high-risk neuromuscular activity during the sidecutting maneuver, characterized by reduced ST preactivity (23 of max EMG, Table 3 ). Six weeks of kettlebell training was therefore initiated, based on previous observation that kettlebell swing induces preferential high levels of semitendinosus EMG activity during execution 14 . 7.3. Test III: Neuromuscular Coordination Assessment After 6-week kettlebell training, the player increased ST preactivity during sidecutting from 23 to 61 of max EMG (Table 3 ), that is, increasing ST preactivity by 38 percentage points, consequently defined as a low-risk profile (VL-ST preactivity difference lt 33) 5 . In contrast, the lateral hamstring muscle (BF) displayed constancy in preactivity levels (1726 of max EMG) across all time points examined (Table 3 ). 7.4. Countermovement Jump (CMJ) No change in functional performance, measured as maximal CMJ height, was observed throughout the study period (Table 4 ). Table 4: Countermovement jump (CMJ) performance. 8. Discussion In the present case study, a female elite soccer player was identified in retrospect with a high-risk neuromuscular profile 5 prior to sustaining a noncontact ACL rupture for the first time. Despite ACL reconstruction and subsequent period of standardized rehabilitation 10 , the player continued to display a neuromuscular high-risk profile by the time of return-to-sport. Although high quadriceps activity also seems to predispose for future ACL rupture, high knee extensor activity is essential to gain power and speed in explosive movements as the sidecutting maneuver. Thus, the main focus in the present case was to implement training that targeted an upregulation in medial hamstring (i. e. ST) muscle activity, for which reason the kettlebell exercise was chosen. Notably, six weeks of kettlebell training was effective for changing the neuromuscular profile during sidecutting from high - to low-risk behavior, due to an increased ST EMG preactivity during the sidecutting maneuver. Excessive dynamic knee joint valgus moment during drop jumping has previously been identified to predispose for ACL injury 21 . The medial hamstring muscles are theoretically the only major muscles to actively counteract dynamic valgus 22 . In support of the medial ST muscle as the single most important ACL agonist, we have previously identified a high-risk zone for noncontact ACL injury comprised by low ST preactivity in concurrence with high VL preactivity during sidecutting 5 . In the present high-risk case, preventative efforts were not initiated prior to the athletes first noncontact ACL injury because data from the screening study that established this risk profile had not been finally collected and analyzed. At the time of ACL injury and the subsequent rehabilitation, the neuromuscular screening method and ACL injury risk profile used in the present case study had been established and published 5 . Despite the fact that all standard procedures for ACL surgery, rehabilitation, and safe return-to-play were followed, the player persisted to display a high-risk profile characterized by low ST preactivity level during sidecutting. This finding indicates that standard rehabilitation did not sufficiently target the neuromuscular high-risk profile that the player displayed prior to the first-time ACL injury. In other words, the player appeared to remain at high-risk of noncontact ACL injury despite being discharged from rehabilitation and cleared to play. We have previously reported that a multiexercise neuromuscular training program known to reduce the incidence of ACL injury among female elite athletes 15 may achieve this through a selective upregulation in ST preactivity during sidecutting 6 . In the present case report, various postural balance and intermuscular coordination exercises from the neuromuscular program 15 were introduced in the rehabilitation phase. Despite the implementation of such specific ACL injury prevention exercises, the player still demonstrated a high-risk profile at the time of return-to-play. This indicates that a more aggressive training approach should be implemented when seeking to evoke a change in an established and consistent motor program. Thus, we focused exclusively on the ability to activate the semitendinosus and introduced an intervention with a single exercise, that is, kettlebell swing, known to preferentially activate the semitendinosus and at high activation levels 14 . The intervention strategy with six weeks of kettlebell training changed the neuromuscular profile from high - to low-risk 5 . Thus, the present case study indicates that a specific single exercise intervention targeting the ST muscle may be able to remodulate an existing motor program executed during a movement associated with noncontact ACL injury. As seen in the present study participant, ACL ruptures typically are reconstructed by using the ST tendon as an autograft 23 . A follow-up MRI of the player in 2011 confirmed regeneration of the ST tendon. In line, a previous review reports that regeneration of the semitendinosus tendon may be confirmed in the majority of ACL patients reconstructed by harvesting of the ST tendon 24 . However, the volume of the semitendinosus muscle in the reconstructed limb has been reported to remain reduced compared to that of the uninjured limb 25 . Thus, in respect to dynamic knee joint control during sports activities involving cutting and pivoting tasks, it could be speculated whether ST graft harvesting actually leads to an elevated risk for sustaining secondary ACL injury (rerupture). In fact, recent data reveals that the revision rate after using hamstring tendon autograft reconstruction is higher compared with patella tendon autograft reconstruction, especially among the youngest patient group 26. 27 . Thus, introducing ballistic exercise modalities such as the kettlebell swing with preferentially high levels of medial hamstring activation seems essential, in both primary and secondary ACL injury preventative strategies. In conclusion, this case describes an elite female soccer player who, after sustaining a noncontact ACL injury, having the ACL reconstructed and fulfilling 10 months of intensive ACL rehabilitation, still had a high-risk neuromuscular profile as she had preinjury. After only 6 weeks of kettlebell training, the neuromuscular pattern during sidecutting reversed from high - to low-risk. Thus, this exercise modality might be an important supplement to the standardized rehabilitation among patients aiming to return to sports activities. Future large-scale prospective studies should confirm whether the present findings can be used in the primary and secondary prevention of noncontact ACL injuries. Competing Interests The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper. References P. Renstrom, A. Ljungqvist, E. Arendt et al. Non-contact ACL injuries in female athletes: an International Olympic Committee current concepts statement, British Journal of Sports Medicine . vol. 42, no. 6, pp. 394412, 2008. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus R. H. Brophy, S. A. Rodeo, R. P. Barnes, J. W. Powell, and R. F. 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